Манифестный гипотиреоз – синдром, который возникает вследствие нарушения работы щитовидной железы, гипофизарно-гипоталамической системы или чувствительности тканей к йодсодержащим гормонам. Большая часть клинических случаев заболевания проявляется патологическим изменением уровня тиротропина, трийодтиронина и тироксина.
Механизм развития и классификация гипотиреоза
Гипотиреоз (низкая функциональность или недостаток тиреоидных гормонов) – это следствие нарушений работы самой щитовидной железы, гипофиза или гипоталамуса. При повреждении клеток этих желёз снижается количество вырабатываемого тиролиберина (гормона гипоталамуса), тиротропина (гормона гипофиза, называемого также аббревиатурой ТТГ) или непосредственно йодсодержащих гормонов.
Недостаток тиреоидных гормонов приводит к постоянной усталости, снижению скорости утилизации глюкозы в клетках и эритропоэза (образования красных кровяных телец).
В зависимости от локализации поражения, которое приводит к нарушению работы щитовидной железы, гипотиреоз бывает:
- первичным (повреждаются непосредственно ткани щитовидной железы);
- вторичным или центральным (нарушается работа гипофиза, гипоталамуса или связывающей их системы);
- периферическим (при сохранённой функциональности всех желёз снижена реакция клеток-мишеней либо уровень йодсодержащих гормонов в периферической крови).
В ряде источников гипофизарный и гипоталамический гипотиреоз выделяют в отдельные группы. Развитие первичного гипотиреоза может быть связано с уменьшением массы щитовидной железы, её аплазией, а также недостатком микроэлементов, необходимых для выработки тиреоидных гормонов – йода и селена. Однако наиболее часто первичный манифестный гипотиреоз развивается вследствие аутоиммунных процессов, при которых ткань железы воспринимается собственным иммунитетом пациента как чужеродная.
Нарушение функциональности гипоталамуса и гипофиза приводит к снижению выработки гормонов, регулирующих продукцию тироксина и трийодтиронина. Восстановление нормального уровня тиреоидных гормонов возможно только после лечения повреждённых центральных желёз. Вторичный гипотиреоз может сопровождаться нарушениями работы других органов эндокринной системы – надпочечников, половых желёз и др.
Манифестный (клинический) гипотиреоз также классифицируется по степени компенсированности. При компенсированном нарушении организм справляется с патологией самостоятельно, симптомы заболевания фиксируются нечасто. Декомпенсированный клинический гипотиреоз проявляется постоянно и способен прогрессировать вплоть до осложнённой формы синдрома и летального исхода.
Причины заболевания
Вероятные причины развития гипотиреоза зависят от локализации поражения.
Причины развития заболевания:
| Вид гипотиреоза | Вероятные причины развития |
| Первичный | · удаление части или всей щитовидной железы;
· аутоиммунный тиреоидит; · лечение радиоактивными препаратами йода или лучевое поражение; · приём тиреостатиков (препаратов, снижающих активность выработки тиреоидных гормонов благодаря ингибированию захвата йода) при тиреотоксикозе; · врождённая аплазия или гипоплазия щитовидной железы (отсутствие или недостаток продуцирующих клеток); · врождённое нарушение процесса синтеза гормонов в железистой ткани; · острый дефицит йода, сочетающийся или не сочетающийся с избытком тиоцинатов, кальция и лития (при умеренном йододефиците развития манифестного гипотиреоза не происходит). |
| Центральный (вторичный) | · дефект синтеза тиролиберина в гипоталамусе;
· нарушение транспорта тиролиберина к гипофизу; · гипопитуитаризм (снижение или прекращение продукции гипофизарных гормонов вследствие опухолей, кровоизлияний, травм в области вырабатывающей железы, тяжёлых системных заболеваний, перенесённых энцефалита или менингита). |
| Периферический | · снижение активности циркулирующих в крови тиреоидных гормонов специфичными к ним антителами при аутоиммунных процессах или протеазами при сепсисе, шоке, остром панкреатите;
· десенсибилизация (снижение чувствительности) рецепторов клеток-мишеней трийодтиронина; · дейодирование активного трийодтиронина в периферической крови. |
В некоторых случаях манифестный гипотиреоз может проявиться на фоне беременности: связанные с ней гормональные изменения создают повышенную нагрузку на организм, и происходит нарушение нормальной функциональности эндокринной системы. Дополнительным фактором риска является активный приём препаратов кальция при вынашивании.
На врождённые нарушения функциональности щитовидной железы приходится менее 1% случаев синдрома. Наиболее часто возникает первичный гипотиреоз, спровоцированный уничтожением гормонопродуцирующих клеток собственным иммунитетом пациента. Частота аутоиммунных патологий зависит от половой принадлежности и возраста: в зоне высокого риска находятся пожилые женщины.
Симптомы клинического гипотиреоза
Симптоматика гипотиреоза не различается в зависимости от локализации поражения. Особенностями этой эндокринной патологии являются:
- отсутствие признаков, характерных исключительно для гипотиреоза;
- смазанная симптоматика, схожая с проявлениями других гормональных и психических нарушений;
- отсутствие единой чёткой зависимости степени выраженности признаков болезни и величиной дефицита тиреоидных гормонов (заболевание может ярко проявиться уже в субклинический период или протекать бессимптомно после наступления манифестного гипотиреоза).
Тем не менее, выделяют ряд признаков недостаточной функциональности щитовидной железы:
- низкая работоспособность, нарушение концентрации внимания;
- головные и мышечные боли;
- брадикардия, нарушение сосудистого тонуса;
- отёчность конечностей, лица и слизистой носа (постоянная заложенность);
- ломкость, выпадение волос;
- сухость кожи;
- истончение и охрупчивание ногтей;
- изменение голоса вследствие увеличения щитовидной железы;
- расстройство ЖКТ;
- сонливость, апатия, слабость;
- снижение либидо, у мужчин – эректильная дисфункция, у женщин – нарушение менструального цикла;
- понижение постоянной температуры тела;
- потливость;
- нарушение чувствительность органов чувств;
- одышка, трудности с дыханием;
- разрастание щитовидной железы (при манифестной форме гипотиреоза она легко определяется при пальпации);
- увеличение массы тела.
У детей на фоне недостатка тиреоидных гормонов может наблюдаться задержка физического и психического развития, приводящая к нарушению памяти, процесса усвоения информации, сердечной, печёночной и почечной недостаточности.
Диагностика гипотиреоза, отличия манифестной формы заболевания
Основные цели диагностики при подозрении на гипотиреоз – определение, локализации поражения и причины возникновения синдрома, а также исключение других эндокринных и психических патологий со схожей симптоматикой.
Для постановки точного диагноза используются такие исследования:
- клинический анализ крови;
- гормональная проба (исследование концентрации гормонов щитовидной железы);
- биохимический и иммунологический анализ крови;
- общий анализ мочи;
- ультразвуковое исследование щитовидной железы;
- томография и рентгенографические методы диагностики.
Результаты лабораторных анализов при манифестном гипотиреозе:
| Исследование | Результат при клиническом гипотиреозе |
| Общий анализ крови | · повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ);
· гипохромная анемия (низкий уровень гемоглобина в эритроците); · повышенный уровень эозинофилов (более 5% общего числа лейкоцитов). |
| Анализ мочи | Снижение суточного объёма мочи. |
| Анализ крови на гормоны щитовидной железы | Повышенный уровень ТТГ, сниженная концентрация тиреоидных гормонов |
Результаты анализов зависят от степени тяжести процесса. По этому критерию выделяют субклинический (латентный) и клинический (манифестный) виды гипотиреоза.
Уровень тиротропина (ТТГ) обратно зависит от уровня свободного тироксина (Т4), причём при изменении последнего гипофизарный гормон растёт логарифмически (т.е. гораздо быстрее падения концентрации Т4).
Таким образом, при субклинической форме гипотиреоза будет наблюдаться повышенная концентрация тиротропина и нормальная или незначительно сниженная – свободного тироксина. Манифестная форма заболевания характеризуется значительным снижением концентрации тиреоидных гормонов (Т4, Т3) и многократным превышением нормального уровня ТТГ.
На УЗИ при манифестном гипотиреозе в щитовидной железе могут фиксироваться снижение эхогенности, неоднородность паренхимы и нарушение кровотока органа, кисты, узлы и опухоли.
Лечение манифестного гипотиреоза
Схема лечения заболевания зависит от возраста пациента, величины дефицита тиреоидных гормонов, формы и причины возникновения заболевания.
Для восполнения гормонального дефицита применяется заместительная терапия препаратами тироксина (Эутирокс, L-тироксин и др.). Дозировка лекарства, а в некоторых случаях – и конкретный выпускающий бренд – подбирается врачом индивидуально. Эффективность лечения отслеживается по скорости снижения концентрации тиротропина (ТТГ). Чаще всего заместительная терапия синтетическим тироксином назначается пожизненно.
При опухолях и тяжёлых формах аутоиммунного тиреоидита специалисты рекомендуют удаление фрагмента щитовидной железы или всего органа. Из-за снижения объёма продуцирующей ткани после операции также назначается гормональная заместительная терапия.
Что требуется от пациента в период лечения:
- соблюдение диеты с низким содержанием насыщенных жиров, повышенным – клетчатки, йод- и селеносодержащих продуктов;
- контроль потребления жидкости (при выраженных отёках);
- снижение количества соли в блюдах;
- тщательное выполнение всех рекомендаций лечащего врача.
При условии соблюдения врачебных рекомендаций риск развития осложнений манифестного гипотиреоза минимален.
(Пока оценок нет)
Загрузка...